A evolução é doce

Milhões de anos atrás, no meio das selvas da África, nossos ancestrais primatas se moviam pelas copas das árvores em busca de comida. Os alimentos mais densos em energia que encontraram foram frutas ricas em açúcar. Em um ambiente onde os predadores podem estar em cada esquina, encontrar uma fonte de comida de queima rápida era essencial para sua resposta de luta ou fuga.

No entanto, em nossos dias modernos, há uma abundância de guloseimas açucaradas ao nosso redor. Resistir a essa tentação é agora o verdadeiro desafio. Nossa capacidade de perceber a doçura do açúcar evoluiu inicialmente para guiar as atividades de forrageamento de nossos ancestrais, mas nos tempos modernos tornou-se um vício para alguns que lutam contra o fascínio doce do açúcar. Neste post, exploraremos a genética e a evolução da percepção do sabor doce e como nossa guloseima está nos impactando hoje.

Evolução da doçura

Pode ser difícil imaginar que a doçura não seja estritamente uma propriedade do próprio açúcar. O sabor agradável que o açúcar evoca para nós é apenas a percepção do nosso cérebro das moléculas de glicose, sacarose ou frutose. Esse sistema gustativo, manipulado pela evolução ao longo de milhões de anos, tem sido crucial para nossa sobrevivência contínua.

A dieta de nossos ancestrais hominídeos consistia principalmente de frutas e folhas da floresta. Mas, à medida que a mudança climática os forçou a sair das copas das árvores e entrar na savana africana, seu repertório alimentar teve que se expandir muito. Com todas as suas novas fontes alimentares, o sabor tornou-se uma ferramenta importante para identificar alimentos ricos em açúcares simples de alta energia, que eram nutrientes relativamente escassos na época (Mennella et al., 2017). A sensação prazerosa que experimentamos ao saborear algo doce desenvolveu-se como sistema de recompensa para nos estimular a buscar alimentos ricos em nutrientes.

Um exemplo extremo disso ocorre durante a gravidez, quando as percepções gustativas das mulheres se intensificam (Faas et al., 2010). Durante a gravidez, adquirir nutrientes suficientes torna-se imperativo, levando a desejos incomuns e comportamento alimentar alterado. Por outro lado, evitar toxinas é vital para a proteção do feto. Isso leva a um aumento da sensibilidade para alimentos com sabor amargo e potencialmente tóxicos durante a gravidez (Breslin, 2013). Compostos perigosos agora são comumente experimentados como amargos, mesmo em uma ampla gama de toxinas estruturalmente diversas.

Mas como exatamente surge a percepção do gosto e como ela foi manipulada pela evolução? Para ter uma ideia disso, devemos nos aventurar desde nossa anatomia, até o nível genético e molecular.

Degustação de doçura

Você tem cerca de 10.000 papilas gustativas, que são pequenas estruturas conhecidas como papilas que são encontradas em nossa língua, bochecha, garganta, palato e amígdalas. Dentro dessas papilas estão os poros gustativos, um pequeno aglomerado de células com pequenas projeções semelhantes a cabelos que interagem com as moléculas dos alimentos que comemos. Cada uma das células dentro do aglomerado de poros gustativos usa receptores de superfície (na superfície das células) para detectar diferentes sabores, como doce, salgado, azedo, amargo e umami.

Quando você come, um receptor celular azedo, salgado, doce, amargo ou umami se liga ao seu alvo molecular (compostos em sua comida). Isso desencadeia uma via molecular que libera neurotransmissores (compostos de sinalização do cérebro) e ATP (a moeda de energia da célula) para comunicar o sinal aos neurônios próximos (células nervosas). Em última análise, esse caminho transmite o estímulo do sabor ao seu cérebro. Receptores de sabor na superfície de diferentes células dentro da papila gustativa evoluíram para se ligarem a seus alvos moleculares específicos para obter um certo sabor.

“Em geral, carboidratos simples são experimentados como doces, os aminoácidos glutamato, aspartato e ácidos ribonucleicos selecionados são experimentados como salgados (ou umami), sais de sódio e sais de alguns outros cátions são experimentados como salgados, ácidos são experimentados como salgados. azedo, e muitos compostos tóxicos são experimentados como amargos.” – Breslin, 2013

Pesquisadores da Universidade de Queensland usaram recentemente um teste de sabor entre gêmeos genéticos para explorar a variação na intensidade com que as pessoas percebem o sabor doce. Com base em seus resultados, os pesquisadores estimaram que nossos genes ajudam a explicar aproximadamente 30% da variação em como percebemos o sabor doce ( Hwang et al., 2015 ). Os outros 70% se devem em parte às influências ambientais e às nossas experiências com o paladar ao longo da vida, pois sabemos que o paladar é o mais maleável dos sentidos. A idade e outros fatores, como os níveis circulantes de insulina e leptina , que podem variar de dia para dia e até mesmo de acordo com a hora do dia, também podem afetar as percepções doces. Por exemplo, as crianças normalmente preferem concentrações mais altas de sacarose em uma bebida do que os adultos .

Os pesquisadores também identificaram recentemente novos genes associados à percepção do paladar (Hwang et al., 2019).

Genética da doçura

Nossa genética pode impactar nossas percepções de sabor doce de duas maneiras – direta e indiretamente. A ligação genética direta com a percepção do paladar envolve os próprios receptores gustativos. Os receptores de sabor são simplesmente proteínas, o produto de genes depois de traduzidos . Dois genes receptores de sabor, T1r2 e T1r3, estão diretamente envolvidos na percepção do sabor doce.

Mutações genéticas, o meio pelo qual a mudança evolutiva ocorre, são transportadas do gene para a própria proteína (um receptor celular neste caso). Uma mutação genética pode alterar a orientação de um receptor de sabor. Essa mudança na orientação devido a uma mutação afeta o quão bem as moléculas dos alimentos podem interagir com o receptor, provocando uma percepção de sabor mais forte ou mais fraca.

Ao longo da história humana, uma mutação em um gene receptor do paladar que melhorasse a acuidade do paladar teria sido benéfica para a sobrevivência de um determinado indivíduo, permitindo que essa mutação fosse transmitida aos seus filhos. É assim que as mutações benéficas se tornam mais prevalentes em uma população.

A segunda maneira indireta pela qual os genes estão ligados ao paladar é mais complexa e envolve a interpretação dos sinais provenientes dos receptores gustativos pelo cérebro. Embora os genes indiretamente ligados à percepção do paladar dessa maneira tenham sido amplamente inexplorados, um estudo recente investigou como esses genes podem funcionar no cérebro para influenciar sua percepção e ingestão de açúcar.

Neste estudo, os pesquisadores descobriram que o sabor doce pode ser controlado em parte por genes envolvidos no movimento de neurotransmissores (moléculas de sinalização) entre os neurônios do sistema nervoso central e o cérebro, e genes relacionados à inflamação do estômago e ingestão de alimentos (Hwang et al., 2019).

Doentemente doce

Para os mais de um bilhão de pessoas que vivem em regiões do mundo atormentadas por baixa segurança alimentar e desnutrição grave, as adaptações evolutivas da percepção do paladar que ajudam os humanos a identificar nutrientes vitais e alimentos ricos em calorias ainda são úteis. No entanto, para aqueles de nós com acesso confiável e rápido a alimentos ricos em nutrientes, o comportamento de busca de prazer do consumo excessivo de açúcar pode ser muito difícil de resistir. O sabor doce ativa os centros de recompensa do nosso cérebro através de um mecanismo semelhante ao do álcool e outras drogas. Tem sido proposto que o açúcar altamente refinado e concentrado em alimentos processados está cooptando as vias neurais que foram inicialmente projetadas para uma percepção vantajosa do sabor doce (Ventura e Worobey, 2013).

Mas enquanto os genes influenciam a voracidade do seu desejo por doces, as experiências do início da vida com açúcar também moldam a quantidade de açúcar que consumimos mais tarde na vida. O sabor doce também depende do contexto. A exposição repetida nos permite ter uma ideia de como certos alimentos devem ser doces. A prevalência de ‘super estímulos’ ou alimentos doces ‘supernormais’ com adição de açúcar ou adoçantes aumenta o limiar para o que é “doce o suficiente” para nossos cérebros. Estudos descobriram que crianças alimentadas rotineiramente com água adoçada com açúcar durante os primeiros seis meses de vida tinham uma preferência mais forte por alimentos adoçados dos 2 aos 10 anos de idade (Beauchamp e Moran, 1984).

A substituição da ingestão de açúcar das crianças por adoçantes sem calorias foi proposta para combater doenças metabólicas, como obesidade e diabetes tipo 2. No entanto, os adoçantes artificiais podem realmente aumentar nosso limiar de doçura, seja quando crianças ou adultos, tornando alimentos naturalmente doces, como frutas, não “doces o suficiente” no futuro (Mennella et al., 2017).

Reduzir a ingestão geral de doçura – tanto adoçantes calóricos (sacarose) quanto adoçantes não nutritivos (aspartame) – pode ser uma estratégia melhor para diminuir as taxas de obesidade do que substituir o primeiro pelo último (Mennella et al., 2017).

Rompendo os laços do açúcar

Embora nossa preferência por alimentos cheios de açúcar tenha sido uma habilidade de sobrevivência benéfica, devemos superar esse impulso evolutivo para aumentar nossa longevidade . O primeiro passo é recalibrar a percepção de doçura do nosso cérebro, ou treinar nossas papilas gustativas e cérebro para se tornarem mais sensíveis a substâncias doces. Podemos fazer isso evitando alimentos e bebidas super-estímulos. Trazer o limiar de doçura do seu cérebro de volta aos níveis normais abrirá seu repertório alimentar para alimentos nutritivos que antes eram insípidos. Você já teve que colocar açúcar em sua fruta para torná-la saborosa o suficiente? Ao mesmo tempo, nós fizemos! Mas, com o tempo, ao comer coisas menos doces (chocolate amargo, iogurte natural, smoothies sem açúcar), itens superdoces que antes eram um pilar se tornarão doentios e pouco apetitosos para você.

O segundo passo é reduzir o consumo de alimentos em geral (ou de forma intermitente, através do jejum intermitente!). A leptina, o hormônio da saciedade do corpo, controla principalmente o apetite e quanta energia da comida é armazenada como gordura. A leptina funciona em seu corpo através de um ciclo de feedback negativo – à medida que os níveis de leptina aumentam com a ingestão de alimentos e o acúmulo de gordura, seu apetite deve diminuir. Mas o ciclo de feedback negativo entre os níveis de leptina e o apetite é quebrado na obesidade .

Para obter uma perda de peso bem-sucedida, as pessoas com resistência à leptina precisam recalibrar seus corpos e células para responder melhor à leptina. Cortar os níveis de leptina no corpo por meio de intervenções como jejum intermitente, redução da ingestão de açúcar, perda de gordura extra por meio de dieta e exercícios e sono de alta qualidade pode ajudar.

Além de seu papel na ingestão de alimentos, a leptina também demonstrou ser um supressor da percepção do sabor doce (Mizuta et al. 2008)! Isso só funciona se o seu corpo e os nervos do paladar forem sensíveis à leptina; em condições saudáveis, a leptina sinalizará aos seus receptores gustativos para ter menos preferência por coisas superdoces! Restabelecer a resposta do corpo aos níveis normais de leptina pode se tornar uma abordagem de dois pássaros e uma pedra para perda de peso e redução do consumo de açúcar.

Essas etapas podem formar a base para abordar o consumo excessivo de açúcar e restaurar uma dieta saudável. No mundo moderno, com a doce tentação ao nosso redor, resistir ao desejo por açúcar pode ser uma arma poderosa na luta contra a maré crescente de doenças metabólicas.