En diciembre de 2019, se identificó un grupo de pacientes con neumonía en Wuhan, China. Inicialmente, se desconocía la causa de este brote, pero a principios de enero de 2020, los científicos chinos aislaron un nuevo coronavirus y lo vincularon tentativamente con la creciente cohorte de pacientes.

El nuevo virus estaba relacionado con el coronavirus que fue responsable del brote global de SARS en 2002 y fue etiquetado como SARS-CoV-2. En febrero de 2020, la OMS designó la afección causada por el SARS-CoV-2 como “Enfermedad por coronavirus 2019” o “COVID-19”. Para marzo de 2020, COVID-19 había surgido como una pandemia internacional que amenazaba con abrumar a los sistemas de salud en todo el mundo y empujaba a la economía global al borde del colapso.

Una entrada no tan grandiosa

El SARS-CoV-2 ingresa al cuerpo a través del sistema respiratorio, donde causa gran parte de su daño. El espectro clínico de la enfermedad es amplio, desde una infección asintomática hasta una neumonía grave, insuficiencia respiratoria y la muerte. El tratamiento de los casos más graves tiene como objetivo principal mantener la función respiratoria.

El sistema respiratorio es un objetivo crítico del virus, pero el sistema cardiovascular también está íntimamente involucrado en COVID-19 debido a la infección, el desarrollo de la enfermedad y el tratamiento. A pesar del papel ampliamente reconocido del corazón y el sistema circulatorio en COVID-19, siguen existiendo muchos mitos y conceptos erróneos sobre el virus y el sistema cardiovascular, desde el principio hasta el final de la enfermedad.

Pulmones.

Al corazón del problema

Hasta el 40% de las personas hospitalizadas con COVID-19 tienen una enfermedad cardiovascular preexistente . Los pacientes con COVID-19 con enfermedad cardiovascular tienen 3-4 veces más probabilidades de ser admitidos en la UCI que aquellos sin comorbilidades cardiovasculares. En general, se informa que la tasa de mortalidad general por COVID-19 es de alrededor del 2%. En pacientes con enfermedad cardiovascular, la mortalidad aumenta al 10,5% , que es incluso mayor que la tasa del 6% reportada para pacientes con enfermedad respiratoria crónica.

¿Por qué las complicaciones asociadas con la enfermedad cardiovascular? Resulta que la infección puede dañar el corazón. Para aquellos con enfermedades cardíacas, esto puede ser demasiado para manejar.

La troponina es una proteína del músculo cardíaco que se libera a la sangre cuando el músculo está dañado. Clínicamente, las troponinas elevadas se utilizan para diagnosticar ataques cardíacos y otras afecciones que causan la muerte del músculo cardíaco. Un metanálisis de 4 estudios que incluyeron 341 pacientes encontró un aumento de los niveles de troponina en los pacientes con COVID-19 y que los niveles séricos de troponina se correspondían con la gravedad de la enfermedad.

Incluso aquellos que no padecen enfermedades cardiovasculares corren el riesgo de sufrir daños cardíacos . En el 59% de los pacientes con COVID-19 hubo evidencia clínica de lesión cardíaca. Algunos estudios encontraron miocarditis en pacientes con COVID, que es una infección del músculo cardíaco por el virus. Las arritmias cardíacas ocurren en el 7% de los pacientes con COVID-19, una tasa que se eleva a un asombroso 44% en los pacientes de la UCI. Los pacientes infectados tienen un mayor riesgo de desarrollar coágulos de sangre y casi una cuarta parte de los pacientes con COVID-19 experimentan alguna forma de insuficiencia cardíaca. Más allá de la miocarditis, no está claro si el daño al corazón es causado directamente por el virus o por otros problemas como la función renal reducida.

COVID también puede afectar el corazón.

El juego largo

Los efectos a largo plazo del COVID-19 sobre las enfermedades cardiovasculares aún no se conocen, pero el impacto de las enfermedades infecciosas y los brotes anteriores de coronarvirus brindan una idea de los posibles efectos futuros. Las infecciones virales como la influenza aumentan el riesgo de ataques cardíacos y accidentes cerebrovasculares hasta 1 año después de la infección, amenazas que disminuyen con la vacunación . En un estudio de 25 personas que estaban infectadas con el SARS-CoV, los lípidos circulantes permanecieron alterados 12 años después. La neumonía aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular hasta 10 años después de su aparición. Estas experiencias pasadas sugieren que mucho después de que la pandemia haya remitido, el impacto del COVID-19 puede permanecer.

ACE2 de corazones

La proteína ACE2 es una herramienta clave que utilizan algunos coronavirus para infectar células. ACE2 es parte del sistema renina-angiotensina que regula la presión arterial. El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina aumenta la producción de la hormona angiotensina II, que provoca hipertensión arterial. Pero ACE2 es parte de un brazo del sistema que protege el sistema cardiovascular al descomponer la angiotensina II en un péptido que disminuye la presión arterial.

El coronavirus del SARS utiliza una proteína de pico para unirse a ACE2 en las células y estimularlas para que absorban el virus. La investigación sobre el virus SARS-CoV-2 muestra que retiene la misma proteína de pico y probablemente usa el mismo mecanismo para infectar las células.

Después de las células del sistema respiratorio, las células del músculo cardíaco se encuentran entre las células con los niveles más altos de ACE2 . Los niveles relativamente altos de una proteína de entrada en el corazón pueden explicar por qué el daño cardíaco es tan frecuente en personas infectadas con SARS-CoV-2. También se ha demostrado que las afecciones cardiovasculares como los ataques cardíacos y la insuficiencia cardíaca aumentan la expresión de la proteína ACE2 , lo que puede explicar el mayor riesgo de infección en pacientes con enfermedad cardiovascular preexistente.

ACE mítico

Los primeros informes de China indicaron que la presión arterial alta estaba relacionada con peores resultados en las personas con COVID-19. Algunos estudios en roedores mostraron que los inhibidores de la ECA, un tratamiento común para la presión arterial alta, aumentaron los niveles de ECA2. La correlación entre el tratamiento con inhibidores de la ECA y el aumento de la expresión de la ECA2 llevó al rumor de que el tratamiento con estos fármacos empeora la infección y la mortalidad. Sin embargo, los datos clínicos en humanos no encontraron tales cambios con el tratamiento y no apoyan esta hipótesis.

El vínculo entre la presión arterial alta y los malos resultados del COVID-19 puede provenir de la enfermedad cardiovascular en sí. Si bien casi la mitad de los adultos chinos mayores de 35 años tienen presión arterial alta, menos de 1/3 reciben tratamiento y menos del 10% tienen la hipertensión controlada con medicamentos. Por lo tanto, los datos clínicos no respaldan el vínculo hipotético entre los medicamentos antihipertensivos como los inhibidores de la ECA. De hecho, las estadísticas de tratamiento sugieren que la mayoría de los pacientes infectados no son tratados con medicamentos que supuestamente aumentan el riesgo de infección.

Cómo evitar un corazón roto

Los ensayos clínicos para tratamientos efectivos de COVID-19 acaban de comenzar y es probable que falte un año o más para una vacuna. Mantener el distanciamiento social es la mejor manera de aplanar la curva y reducir la propagación del SARS-CoV-2. Después de todo, no querrás romperle el corazón a alguien.