في ديسمبر 2019 ، تم التعرف على مجموعة من مرضى الالتهاب الرئوي في ووهان ، الصين. في البداية كان سبب هذا التفشي غير معروف ، ولكن بحلول أوائل يناير 2020 ، عزل العلماء الصينيون فيروس كورونا الجديد وربطوه مبدئيًا بمجموعة المرضى المتزايدة.

كان الفيروس الجديد مرتبطًا بالفيروس التاجي الذي كان مسؤولاً عن تفشي مرض السارس العالمي في عام 2002 وكان يسمى SARS-CoV-2. في فبراير 2020 ، صنفت منظمة الصحة العالمية الحالة الناجمة عن السارس-CoV-2 باسم “مرض فيروس كورونا 2019” أو “COVID-19”. بحلول مارس 2020 ، ظهر COVID-19 باعتباره وباءً دوليًا يهدد بإغراق أنظمة الرعاية الصحية في جميع أنحاء العالم ودفع الاقتصاد العالمي إلى حافة الانهيار.

مدخل غير فخم

يدخل SARS-CoV-2 الجسم من خلال الجهاز التنفسي حيث يسبب الكثير من أضراره. إن النطاق السريري للمرض واسع ، ويتراوح من العدوى بدون أعراض إلى الالتهاب الرئوي الحاد ، وفشل الجهاز التنفسي ، والوفاة. يهدف علاج الحالات الشديدة إلى حد كبير إلى الحفاظ على وظيفة الجهاز التنفسي.

يعد الجهاز التنفسي هدفًا حاسمًا للفيروس ، لكن نظام القلب والأوعية الدموية يشارك أيضًا بشكل وثيق في COVID-19 من العدوى وتطور المرض والعلاج. على الرغم من الدور المعترف به على نطاق واسع للقلب والجهاز الدوري في COVID-19 ، لا تزال هناك العديد من الخرافات والمفاهيم الخاطئة حول الفيروس ونظام القلب والأوعية الدموية ، من بداية المرض إلى نهايته.

رئتين.

في قلب المشكلة

ما يصل إلى 40٪ من الأشخاص الذين يدخلون المستشفى مصابين بـ COVID-19 يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة مسبقًا . مرضى COVID-19 المصابون بأمراض القلب والأوعية الدموية هم أكثر عرضة بمقدار 3-4 مرات للدخول إلى وحدة العناية المركزة من أولئك الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية. يبلغ معدل الوفيات الإجمالي لـ COVID-19 بشكل عام حوالي 2 ٪. في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية ، يقفز معدل الوفيات إلى 10.5 ٪ ، وهو أعلى من معدل 6 ٪ المبلغ عنه للمرضى الذين يعانون من أمراض الجهاز التنفسي المزمنة.

لماذا المضاعفات المصاحبة لأمراض القلب والأوعية الدموية؟ اتضح أن العدوى قد تلحق الضرر بالقلب. بالنسبة لأولئك الذين يعانون من أمراض القلب ، قد يكون هذا أكثر من اللازم.

التروبونين هو بروتين في عضلة القلب يتم إطلاقه في الدم عند تلف العضلات. سريريًا ، تُستخدم مادة التروبونين المرتفعة لتشخيص النوبات القلبية والحالات الأخرى التي تسبب موت عضلة القلب. وجد التحليل التلوي لـ 4 دراسات شملت 341 مريضًا زيادة مستويات التروبونين في مرضى COVID-19 ، وأن مستويات التروبونين في مصل الدم تتوافق مع شدة المرض.

حتى أولئك الذين لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية معرضون لخطر الإصابة بأضرار في القلب . في 59 ٪ من المرضى المصابين بـ COVID-19 كان هناك دليل سريري على إصابة القلب. وجدت بعض الدراسات التهاب عضلة القلب لدى مرضى COVID ، وهو التهاب عضلة القلب بالفيروس. يحدث عدم انتظام ضربات القلب في 7٪ من مرضى COVID-19 ، وهو معدل يرتفع إلى 44٪ في مرضى وحدة العناية المركزة. يتعرض المرضى المصابون لخطر الإصابة بجلطات الدم بشكل أكبر ، ويعاني ما يقرب من ربع مرضى COVID-19 من شكل من أشكال قصور القلب. بخلاف التهاب عضلة القلب ، ليس من الواضح ما إذا كان الضرر الذي يلحق بالقلب ناجمًا عن الفيروس أو بسبب مشاكل أخرى مثل ضعف وظائف الكلى.

يمكن أن يؤثر مرض كوفيد على القلب أيضًا.

اللعبة الطويلة

لم تُعرف بعد الآثار طويلة المدى لـ COVID-19 على أمراض القلب والأوعية الدموية ، لكن تأثير الأمراض المعدية وتفشي فيروس كورونا السابق يوفر بعض التبصر في الآثار المستقبلية المحتملة. تزيد العدوى الفيروسية مثل الأنفلونزا من خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية حتى عام واحد بعد الإصابة ، وهي التهديدات التي تقل بالتطعيم . في دراسة أجريت على 25 شخصًا أصيبوا بفيروس السارس ، ظلت الدهون المنتشرة معطلة بعد 12 عامًا. يزيد الالتهاب الرئوي من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية لمدة تصل إلى 10 سنوات بعد حدوثها. تشير هذه التجارب السابقة إلى أنه بعد فترة طويلة من انحسار الوباء ، قد يستمر تأثير COVID-19.

ACE2 من القلوب

يعد بروتين ACE2 أداة رئيسية تستخدمها بعض الفيروسات التاجية لإصابة الخلايا. إن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 هو جزء من نظام الرينين أنجيوتنسين الذي ينظم ضغط الدم. تؤدي زيادة نشاط نظام الرينين – أنجيوتنسين إلى تصعيد إنتاج هرمون الأنجيوتنسين 2 ، الذي يسبب ارتفاع ضغط الدم. لكن ACE2 هو جزء من ذراع النظام الذي يحمي نظام القلب والأوعية الدموية عن طريق تكسير الأنجيوتنسين 2 إلى ببتيد يقلل من ضغط الدم.

يستخدم فيروس كورونا السارس بروتينًا شائكًا لربط ACE2 بالخلايا وتحفيزها على تناول الفيروس. تظهر الأبحاث التي أجريت على فيروس SARS-CoV-2 أنه يحتفظ بنفس البروتين الشائك ومن المحتمل أنه يستخدم نفس الآلية لإصابة الخلايا.

بعد خلايا الجهاز التنفسي ، تعد خلايا عضلة القلب من بين الخلايا ذات المستويات الأعلى من الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 . قد تفسر المستويات المرتفعة نسبيًا من بروتين الدخول في القلب سبب انتشار تلف القلب لدى الأشخاص المصابين بفيروس SARS-CoV-2. وقد ثبت أيضًا أن أمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبات القلبية وفشل القلب تزيد من التعبير عن بروتين ACE2 ، مما قد يفسر زيادة خطر الإصابة بالعدوى في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الموجودة مسبقًا.

أسطورية ACE

أشارت التقارير المبكرة من الصين إلى أن ارتفاع ضغط الدم مرتبط بنتائج أسوأ لدى المصابين بـ COVID-19. أظهرت بعض الدراسات التي أُجريت على القوارض أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين – وهي علاج شائع لارتفاع ضغط الدم – تزيد من مستويات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2. أدى الارتباط بين علاج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وزيادة التعبير عن الإنزيم المحول للأنجيوتنسين 2 إلى الإشاعة القائلة بأن العلاج بهذه الأدوية يزيد العدوى والوفيات سوءًا. ومع ذلك ، لم تجد البيانات السريرية عند البشر مثل هذه التغييرات مع العلاج وفشلت في دعم هذه الفرضية.

قد تأتي الصلة بين ارتفاع ضغط الدم والنتائج السيئة لـ COVID-19 من أمراض القلب والأوعية الدموية نفسها. في حين أن ما يقرب من نصف البالغين الصينيين الذين تزيد أعمارهم عن 35 عامًا يعانون من ارتفاع ضغط الدم ، فإن أقل من ثلثهم يتلقون العلاج ، وأقل من 10 ٪ يتم التحكم في ارتفاع ضغط الدم لديهم عن طريق الأدوية. لذلك ، فإن الارتباط المفترض بين الأدوية المضادة لارتفاع ضغط الدم مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تدعمه البيانات السريرية. في الواقع ، تشير إحصاءات العلاج إلى أن غالبية المرضى المصابين لا يعالجون بالأدوية التي يُزعم أنها تزيد من خطر الإصابة.

كيف تتجنب كسر القلب

بدأت التجارب السريرية للتوصل إلى علاجات فعالة لـ COVID-19 ومن المحتمل أن يستغرق اللقاح عام أو أكثر. يعد الحفاظ على التباعد الاجتماعي أفضل طريقة لتسوية المنحنى وتقليل انتشار فيروس SARS-CoV-2. بعد كل شيء ، لا تريد أن تحطم قلب شخص ما.